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热点动态|链脲佐菌素诱导鼠糖尿病模型
来源: | 作者:小知识 | 发布时间: 2019-09-24 | 363 次浏览 | 分享到:
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病,由于机体长期存在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍..........
        尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病,由于机体长期存在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。世界卫生组织(WHO)2016年4月7日发布的一个警告,中国约有1.1亿名糖尿病患者,约占中国成年人总数的1/10。且中国糖尿病患病率呈现爆炸式增长,若不尽快采取行动,减少不健康饮食和缺乏运动等生活方式中的危险因素,预计该数字将在2040年增至1.5亿人。糖尿病模型种类繁多,常见的有I型糖尿病和II型糖尿病,妊娠期糖尿病等。

     构建合适的动物模型是阐明其发病机制的前提条件,本模型是以链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病的方法来构建动物模型。




       链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病动物模型原理
       STZ对一定种属动物的胰岛β细胞有选择性破坏作用,能诱发许多动物产生糖尿病,一般采用大鼠和小鼠制造动物模型。目前国外有学者报道选用雄性大鼠制造模型的成模率明显高于雌性大鼠。
       而一型糖尿病与二型糖尿病的制备和STZ注射的剂量有关系。
       1、Ⅰ型糖尿病模型
       Ⅰ型糖尿病是具有一定遗传基础,在多种环境因素触发下,由T淋巴细胞介导的自身免疫系统疾病。Ⅰ型糖尿病致死致残率非常高,给人类的健康带来灾难,其发病机制以及病理生理过程复杂,预防和治疗一直是医学界的一大难题,因此Ⅰ型糖尿病动物模型的研制对研究Ⅰ型糖尿病的发病机理及治疗具有重要意义。
       造模方法:
       动物进入动物房适应性养育2周后即开始大剂量给药。
       大剂量注射时,由于直接引起胰岛β细胞的广泛破坏,可造成一型糖尿病;1型糖尿病模型组一次成膜,血糖升高效果一直非常稳定,维持到实验结束,而且在实验过程中出现明显高血糖损害症状,如眼部损害(眼底出血、失明),坏尾及死亡等。
        2、Ⅱ型糖尿病模型
       目前认为II型糖尿病的基本机制是β细胞分泌胰岛素相对或绝对不足,主要表现为在基因缺陷基础上的组织的胰岛素抵抗(IR)、胰岛β细胞机能障碍导致胰岛素分泌相对不足,区别于自身免疫β细胞破坏所致的1型糖尿病。
       造模方法:
       动物进入动物房后适应性养育一周后开始喂高脂饲料,喂食高脂4周后诱发出胰岛素抵抗再小剂量给药。
       注射较少量STZ时,由于只是破坏一部分的胰岛β细胞的功能,造成外周组织对胰岛素不敏感,同时给予高热量饲料喂养,两者结合便诱导出病理,生理改变都接近于人类二型糖尿病的动物模型。2型糖尿病模型组需两次甚至三次给药,同时其血糖在第一次给药后有所恢复,再次给药才逐渐稳定。
       高脂饲料:

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